低鈉血癥的發病機制

低鈉血癥的發病機制值得大傢瞭解，在出現疾病之後，如果懂瞭她的發病機制，是非常有助於治療的。

體液的損失通常由伴隨著一定量的溶質的水分損失引起，這可導致大量消化液的損失。消化液基本上是等滲的。等滲液的損失不直接導致低血壓或低鈉血癥。高脂血癥可導致低血容量後，飲用或低滲液輸註後出現低滲或低鈉血癥。首要原因是細胞外液低張性，低滲體主要反應是水利尿，排出過量水分，排水主要是通過腎臟完成的。

其機理是可接受的核滲透受體刺激，減少ADH後腦垂體的釋放。有足夠的液體從腎小球濾出並到達腎小管的稀釋部分，即與升支和遠端小管混合。腎小管稀釋部分功能正常，由於ADH降低遠端腎小管上皮細胞對水分的滲透性並減少水分的背吸收，所以通過醛固酮的作用保證鈉的重吸收。結果確保瞭大量的水被排出。腎臟的排水能力可以達到每天15-20L。

腎臟對水和鈉的調節至關重要，因為尿液稀釋障礙的任何原因，例如ADH釋放異常增加，腎小球濾過率下降和腎臟稀釋功能受損，都會導致水分留在體內。另一方面，細胞外液的低滲也會導致細胞內液和細胞外液之間的液體交換並保持新的平衡。由於腎臟給水鹽代謝的調節和動員需要一定的時間。因此，細胞外液過度低張或過度保水會導致大量細胞外液轉移至細胞，造成細胞內水腫。