低血糖綜合癥的表現

低血糖的癥狀與體征可有以下臨床表現。

1.交感神經系統興奮表現

低血糖發生後刺激腎上腺素分泌增多，可發生低血糖癥候群，此為低血糖的代償性反應，患者有面色蒼白、心悸、肢冷、冷汗、手顫、腿軟、周身乏力、頭昏、眼花、饑餓感、恐慌與焦慮等，進食後緩解，如低血糖逐漸發展則可出現下列臨床表現。

2.意識障礙癥狀

大腦皮層受抑制，意識朦朧，定向力、識別力減退，嗜睡、多汗、震顫、記憶力受損、頭痛、淡漠、抑鬱、夢樣狀態，嚴重時癡呆，有些人可有奇異行為等，這些神經精神癥狀常被誤認為精神錯亂癥。

3.癲癇癥狀

低血糖發展至中腦受累時，肌張力增強，陣發性抽搐，發生癲癇或癲癇樣發作，其發作多為大發作，或癲癇持續狀態。當延腦受累後，患者可進入昏迷，去大腦僵直狀態，心動過緩，體溫不升，各種反射消失。

4.錐體束及錐體外系受累癥狀

皮層下中樞受抑制時，神智不清、躁動不安、痛覺過敏、陣攣性舞蹈動作、瞳孔散大、甚至出現強直性抽搐，錐體外系與錐體束征陽性，可表現有偏癱、輕癱、失語及單癱等。這些表現，多為一時性損害，給葡萄糖後可快速好轉。錐體外系損害可累及蒼白球、尾狀核、殼核及小腦齒狀核等腦組織結構，多表現為震顫、欣快及運動過度、扭轉痙攣等。

5.小腦受累表現

低血糖可損害小腦，表現有共濟失調、運動不協調、辨距不準、肌張力低及步態異常等，尤其是低血糖晚期常有共濟失調及癡呆表現。

6.腦神經損害表現

低血糖時可有腦神經損害，表現為視力及視野異常、復視、眩暈、面神經麻痹、吞咽困難及聲音嘶啞等。

7.周圍神經損害表現

低血糖晚期常發生周圍神經病變而致肌萎縮與感覺異常，如肢體麻木，肌無力或肌顫等，還可有周圍性刺激與灼痛性改變等，也有人認為與胰島素瘤引發的低血糖所致肌萎縮與肌炎有關。低血糖性周圍神經病變還可致足下垂、手足細動作失靈、如不能寫字、不能進食、不能行走、甚至臥床不起。

8.器質性病變所致低血糖表現

最常見於胰島素瘤性低血糖，約70%為良性腺瘤，直徑0.5～3.0cm，多位於胰尾部，胰體部與胰頭部的發病情況相似，多為單發，增生次之，癌瘤較少見，如為癌瘤多有肝及鄰近組織轉移。

9.反應性功能性低血糖表現

反應性功能性低血糖主要表現：

①女性多見，發作較輕，病史長，多有情緒緊張及精神創傷史；

②低血糖發作多在飯後2～3h，空腹血糖正常或稍低；

③低血糖發作以腎上腺素增多癥狀為主，歷時20～30min，常無昏迷，多自行緩解；

④患者常為神經質，發胖，體征陰性，雖反復發作而病情並無惡化；

⑤低血糖水平不如胰島素瘤明顯，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl)；

⑥患者可耐受饑餓達72小時之久而無昏迷發生。

一般大腦神經細胞從血流中攝取葡萄糖較為恒定，不受血糖消長的影響，因而低血糖癥狀要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下時才能表現出來。低血糖表現與大腦缺氧狀態類似，故有大腦循環障礙(如動脈硬化，腦梗死)時，低血糖癥狀可提前出現。血糖降低程度和速度與臨床癥狀的出現和嚴重程度大致平行，但無絕對的定量關系，發生低血糖癥狀的血糖閾值無統一標準，個體差異性較大，同為血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的發生昏迷，有的隻有部分低血糖癥狀而無昏迷，但都需給予治療，以提高血糖水平。